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答案：D （原发性CNS大B细胞淋巴瘤）

影像学检查

图1和图2：轴向 T1表现为胼胝体压部低信号病变中心（橙色箭头）。病变被大量水肿包围（绿色箭头）。

图3和图4：轴向T2-FLAIR：病变（橙色箭头）在T2相上为低信号，是PCNSL的典型特征。病变周围有水肿（绿色箭头）。

图5、图6、图7、图8和图9：T1注钆后轴向和冠状影像表现为实体病变强烈和均匀增强，集中在胼胝体压部（橙色箭头）。

DWI和对应ADC图显示扩散受限（蓝色箭头），与淋巴瘤细胞过多相一致。

图14：轴位CT显示胼胝体压部高密度病灶。CT 高密度病灶（黄色箭头）是起因于淋巴瘤细胞过多。

轴向T2（图1）和FLAIR（图2和图3）影像表现为左额叶和颞叶较大高信号病变，沿中线延伸，病变影响左侧侧脑室和中脑。周围为血管性水肿。

DWI（图4）影像显示病变扩散受限。

T1-注钆后增强影像（图5）显示病变强烈均匀强化。这些结果与淋巴瘤的病理证实的诊断相一致。

MR波谱影像显示胆碱峰值增加至3.2 ppm，均集中于肿瘤内（图6）及其边缘（图7）。

镓-67柠檬酸盐扫描前后位平面图像（图8）和头颈部侧位图像（图9）显示对应MR信号异常区域的额叶/颞脑示踪剂摄取异常增加。

案例要点

——PCNSL是一种起源于CNS的非霍奇金淋巴瘤

——PCNSL病变通常与脑脊液腔接触

——PCNSL影像学特点区别是CT上高密度，T2-WI上低信号，DWI-ADC上扩散受限。

镓扫描在某些肿瘤（如淋巴瘤）以及炎症过程呈阳性。

PCNSL归类于结外非霍奇金淋巴瘤，起源于中枢神经系统，在诊断的同时即限定于CNS。90％的PCNLS病例是一种非霍奇金B细胞淋巴瘤，通常是大细胞型（WHO）。PCNSL是免疫功能低下患者如爱滋病和器官移植患者最常见的脑肿瘤，然而随着HAART治疗的引入，AIDS群体PCNSL发病率有所下降。与此同时， PCNSL导致免疫功能正常患者发病频率增加，占2000-2004年美国确诊的所有原发性脑肿瘤的3％。免疫功能正常宿主的平均发病年龄是63岁，免疫力低下宿主的平均发病年龄是35岁。

PCNSL最具特征性表现是渐进性局灶症状，随后出现非特异性精神状态、人格改变和认知功能下降。免疫功能正常患者没有明确的PCNSL危险因素，略多见于男性。AIDS患者发展为PCNSL一般情况下CD4 +计数少于30个/mm³。

PCNSL通常是一种渐进性疾病，只切除后的平均存活期只有几个月，而大剂量甲氨蝶呤为主化疗后的平均存活期为30个月。

PCNSL可表现为离散或多灶性病变；免疫功能正常患者更可能为单发病变。大多数病灶为幕上性，在大脑半球上。PCNSL通常位于脑室周围白质。密集的淋巴瘤细胞及其高核浆比对应PCNSL在CT上的高密度表现，T2上脑灰质相对等信号/低信号，DWI/ ADC影像上可见扩散受限。这些特征有助于在大多数脑肿瘤中鉴别PCNSL。造影剂注射后大多数病变增强，在大多数情况下增强模式是均匀增强。

镓-67柠檬酸盐扫描已被用于评估肿瘤和炎症（包括感染性）疾病。用到4个影像峰值：93、184、296和388 keV。通常剂量是4-6mCi（148-222 MBq），为了更好显像可使用稍高剂量（8-10mCi）。用于肿瘤评估的影像是在放射性示踪剂注射后48小时进行。肿瘤镓摄取的机制可能是通过转铁蛋白，与示踪剂形成复合物并被恶性细胞摄取。

镓扫描可以通过“粗糙”图像识别。正常生理性摄取见于鼻咽、肠道、肝脏、泪腺和骨骼。嗜镓肿瘤包括淋巴瘤、肝癌和肺癌。镓扫描的分辨率大约是一厘米左右。检测霍奇金淋巴瘤的灵敏度大约为85-90％。然而，对于非霍奇金淋巴瘤，灵敏度取决于组织学细胞类型和分级。镓扫描同样可以应用于治疗后淋巴瘤患者，其中阴性扫描是成功治疗的证据。

来源：ACR Case in Point Tuesday, January 5, 2010