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导读

炎症性肠病（IBD）是一种特殊的慢性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。UC通常局限于大肠或结肠，目前无法实现完全治愈。药物和手术是UC的主要治疗方法，此外，饮食与营养在疾病管理中同样至关重要。本文总结了UC患者饮食与营养的五大关键点，以供参考。

一、营养在UC管理中至关重要

UC患者存在营养不良风险，可能导致治疗应答下降、急诊手术风险增加、住院时间延长、生活质量降低及医疗费用上升。导致UC患者营养不良的常见因素包括食欲减退、食物回避、腹泻、肠道吸收障碍、蛋白质经肠道持续流失和高分解代谢导致的能量需求增加，进而引发体重减轻、微量营养素缺乏（如贫血、维生素D缺乏）及骨健康受损。此外，皮质类固醇、甲氨蝶呤或柳氮磺吡啶等药物治疗可引起药物-营养相互作用，对骨骼健康和叶酸水平产生不良影响。

因此，美国胃肠病学会、欧洲临床营养与代谢学会和美国胃肠病学会指南对UC患者建议如下：

· 筛查营养不良：所有患者在确诊时及定期复查时均需进行营养不良筛查。

· 营养师介入：新确诊、复杂病例或营养不良症状患者需由IBD专业营养师指导。

· 监测指标：定期监测微量营养素水平（全血细胞计数、铁蛋白、铁饱和度、维生素D），评估骨密度。

二、饮食可辅助药物和手术治疗，改善症状及预后

研究表明，28%-89%的IBD患者存在食物回避行为，41%-93%采取限制性饮食，此外，一项横断面研究发现，大多数IBD患者在未咨询营养专家前自行调整饮食，这增加了营养素摄入不足及饮食相关生活质量下降的风险。尽管饮食改变可能改善临床症状，但未必能减轻肠道炎症，而后者与IBD的长期良好预后密切相关。

尽管关于饮食对UC影响的有力研究仍有限，但前瞻性研究表明，地中海饮食（富含纤维、植物性食物、Omega-3脂肪酸，低饱和脂肪、红肉及加工食品）可改善症状、降低炎症标志物（如C反应蛋白、粪便钙卫蛋白）。此外，地中海饮食还有助于保持健康体重、改善心脏代谢健康并降低癌症风险。

处于疾病急性期或对全食敏感的患者应考虑以泥状、捣碎、软煮或去皮形式逐步重新引入植物性食物，再过渡至完整或未加工形式。一些小型研究探索了UC排除饮食的影响，但需更大规模试验以明确其对疾病活动的影响。Sahu等人开展的一项随机对照试验发现，急性重度UC患者接受7天全肠内营养（全配方饮食）可显著降低6个月内结肠切除术及再住院的复合结局。

对于需进行结直肠手术的患者，术前预康复（一种通过营养、体能及心理多模式优化患者状态的方法）已被多项随机对照试验证实可减少手术并发症并缩短住院时间。目前尚无针对IBD手术患者的标准化营养方案，但营养优化策略（如筛查营养不良及贫血、提供围手术期饮食需求指导、鼓励使用口服营养补充剂、免疫营养、碳水化合物负荷及术后早期恢复饮食）可能有助于减少手术并发症。

UC最常见的手术方式为全结直肠切除联合回肠储袋肛管吻合术（J型储袋手术）。术后患者可能出现排便频率或排便量增加。添加可溶性及黏性纤维（如土豆、香蕉、苹果酱、浆果、燕麦）可能有助于减少排便频率和排便量。水果亦可改善储袋功能并可能预防储袋炎。此外，需监测患者术后水合状态（因可能发生脱水），并常规评估铁、维生素D及B12等微量营养素（因贫血及骨质减少高发）。

三、微生物组及其代谢物受饮食（尤其是富含纤维的食物）显著影响

UC被认为是由先天免疫系统异常、环境及微生物组在遗传易感个体中的相互作用引发。饮食干预可通过多种机制（包括对微生物群和代谢组的显著影响）改变疾病进程。覆盖结肠上皮的黏液屏障内存在一个由富含纤维饮食滋养的微生物环境。短链脂肪酸是摄入高纤维饮食者肠道微生物产生的重要抗炎代谢物，其还可促进液体和电解质吸收，并作为结肠的主要能量来源。纤维摄入不足时，微生物开始降解结肠的保护性黏液层，使病原体穿透肠道屏障并触发炎症级联反应。（UC急性期患者常被建议遵循低纤维饮食，这可能剥夺肠道微生物健康底物及结肠的抗炎代谢物）

Fritsch等人的一项前瞻性配餐研究显示，轻度UC患者采用高纤维、低脂饮食可改善症状及生活质量、降低炎症标志物并优化微生物组特征。此外，Haskey等人发现，地中海饮食对缓解期UC患者的微生物组有益，使肠道菌群中包含具有保护作用的菌种（如Alistipes finegoldii和Flavonifractor plautii）并促进短链脂肪酸生成（如Ruminococcus bromii）。

四、高内脏脂肪与UC不良预后相关

身体成分（包括脂肪组织与瘦体重的比例）与生物制剂治疗应答相关。内脏脂肪组织（VAT）在UC及其他IBD患者的健康结局中起重要作用。Yarur等人的一项研究发现，IBD患者若腹腔内VAT水平较高，则对生物制剂（如英夫利昔单抗、乌司奴单抗、维得利珠单抗）的应答较差，包括临床缓解率和应答率较低。这可能部分归因于VAT通过分泌脂肪因子诱导更高的炎症负担。

此外，Sehgal等人的一项回顾性研究发现，UC或CD患者内脏脂肪增加与疾病发作间隔缩短相关。减少UC患者内脏脂肪不仅可能改善治疗应答，还可延长疾病发作间隔。尽管目前尚无针对UC患者减少内脏脂肪的有效策略数据，但干预研究提示，限时进食、富含纤维或多酚的地中海饮食及体力活动等可能有助于减少内脏脂肪。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂的引入也值得在IBD患者中进一步研究，初步结果表明这些药物可能影响IBD发病机制。

五、控制UC疾病活动和充足营养支持对健康妊娠及改善胎儿预后至关重要

UC女性患者可健康妊娠，疾病缓解期及良好营养状态有助于最佳妊娠结局。患者孕前疾病活动度可预测妊娠期间疾病活动度。研究表明，UC孕妇（尤其是疾病活动期及接受药物治疗者）早产及剖宫产风险增加。此外，UC患者所生婴儿低出生体重及小于胎龄儿风险升高。IBD发作及营养不良可能增加上述并发症及婴儿感染风险。

母体微生物组传递与婴儿神经发育及免疫系统密切相关。Guo等人的一项全国性队列研究表明，母体微生物组通过多样化饮食优化后，可能降低子代患IBD的风险。应鼓励孕妇采用富含水果、蔬菜及瘦肉蛋白的均衡饮食，并在妊娠中后期增加能量摄入以促进健康体重增长。可能需要补充微量营养素（产前复合维生素、铁、维生素D、叶酸及维生素B12）以促进母婴健康。

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