2025年3月5日,斯坦福大学医学院在国际顶尖学术期刊Nature上发表了一项突破性研究成果,为减肥治疗带来了新的希望。
AI“分子探矿机”启动:2683种未知多肽浮出水面
2025年3月5日,斯坦福大学Katrin Svensson教授团队在《自然》发表颠覆性研究:他们开发的AI多肽预测器(Peptide Predictor),像一台高精度“分子雷达”,首次系统性扫描人体前激素转化酶的切割产物,一口气捕获2683种从未被表征的多肽!
这相当于在人体内发现了一片新大陆!
传统药物开发依赖“试错法”,耗时费力且成功率低。而该AI模型通过深度学习数万组已知多肽的酶切位点、结构特征与生物活性数据,精准预测哪些前激素片段可能具备治疗潜力。最终,12个
图1 肽预测器绘制新肽谱
BRP vs GLP-1(
在
强效抑制食欲
研究团队通过一系列实验,对比了小鼠在接受 BRP、乱序 BRP 和 GLP-1 受体激动剂处理后的短期(3 小时)摄食情况。结果显示,BRP 以剂量依赖性方式显著抑制了小鼠的食物摄入,其效果与 GLP-1 类药物相当。这表明 BRP 具有特异性和强效的抗食欲活性,为减重治疗提供了新的靶点。
优化代谢状态
BRP 处理后,小鼠的整体代谢状态发生了积极变化。呼吸交换比(RER)降低,暗示脂肪氧化增加,这意味着身体在消耗更多的脂肪作为能量来源。而耗氧量(VO₂)和二氧化碳产生(VCO₂)变化不明显,说明 BRP 主要调控食欲而非基础代谢率,从而避免了因代谢率下降可能导致的其他问题。
图2 BRP抑制食物摄入量并降低体重
副作用“减法革命”:为什么BRP更安全?
GLP-1类药物虽有效,但恶心(40%)、
BRP的作用机制与现有的GLP-1类药物不同,它通过激活下丘脑中调控食欲和代谢的神经元来发挥作用。这种独特的通路使得BRP在减重治疗中具有更高的针对性和安全性,有望为肥胖患者提供一种更理想的治疗选择。
BRP的独特优势在于:
靶点特异性高:不刺激胃肠道神经,从源头避免恶心
代谢调控更温和:不引发血糖骤降,减少头晕、乏力
肌肉合成信号保留:通过AMPK通路维持蛋白质平衡
图3 BRP 激活 CREB-FOS 通路
图4 BRP 激活下丘脑中的 FOS
未来展望:更安全、更有效的减重方案
斯坦福大学医学院Svensson教授团队的研究成果,不仅是对科学探索精神的最好诠释,更是对人类健康福祉的深情承诺。BRP的发现,让我们看到了减肥药物研发的新方向,也为全球肥胖症患者带来了新的希望。
期待在不久的将来,BRP能够成为肥胖症患者手中的一把利剑,帮助肥胖人群重拾健康与自信。
(本网站所有内容,凡注明来源为“医脉通”,版权均归医脉通所有,未经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任,授权转载时须注明“来源:医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载,转载仅作观点分享,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们。)