牙骨质撕裂临床诊治的研究进展
2025-04-01 来源:口腔疾病防治

作者:熊斌,罗海芸,麻丹丹,南方医科大学口腔医院(口腔医学院)牙体牙髓病科

 

牙骨质撕裂是一种特殊类型的牙根表面折裂,指牙骨质沿牙骨质-牙本质界(dentino-cemental junction,CDJ)或牙骨质生长线部分或完全脱离,可累积部分牙本质形成牙骨质-牙本质裂。目前普遍认为因牙骨质及CDJ固有结构的薄弱而产生的内部因素和与应力相关的外部因素是导致牙骨质撕裂发生和发展的重要机制。

 

在2018 年牙周病新分类中,牙骨质撕裂被归为牙齿局部相关因素;其临床表现类似于原发性牙髓病、牙周病、牙周-牙髓联合病变及牙根纵裂,常导致快速进展的牙周或根尖周组织破坏。影像学检查对于早诊断、早治疗、预防严重的牙周损伤和延长患牙存留时间具有重要的临床意义。然而,典型的影像学表现可能较临床症状延迟出现,常导致误诊和误治。

 

彻底清除牙骨质碎片和感染物质是治疗成功的关键,临床上常与引导组织再生手术(guided tissue regeneration,GTR)相结合。由于目前尚无牙骨质撕裂诊治的专家共识,本文将从以下7个方面进行回顾:①生物学基础和易感因素;②临床特征;③影像学表现;④组织病理学表现;⑤临床诊断;⑥临床管理;⑦预后,以期为临床医生全面认识并正确诊治牙骨质撕裂提供帮助。

 

1.生物学基础和易感因素

 

1.1 生物学基础

 

1.1.1 CDJ 纤维机械性连接薄弱

 

CDJ 主要由含有粘蛋白的蛋白聚糖和稀疏分布的胶原纤维组成。部分牙骨质胶原纤维在CDJ 与牙本质纤维交织互连,但纤维含量明显少于牙本质和牙骨质,在咬合应力下容易继发牙骨质沿CDJ分离。

 

1.1.2 继发性牙骨质的结构不均一性

 

随着年龄的增加,牙骨质间歇性分层增厚,形成密度和纤维含量不同的同心环(生长层),类似于树木年轮。牙骨质层钙化不全和生长线纤维含量或排列取向减少的部位在过度咬合压力下可能发生牙骨质撕裂。

 

1.1.3 与疾病相关的牙骨质结构变化和成牙骨质细胞功能受损

 

因牙周病暴露在口腔环境中的牙骨质矿物质含量增加,导致牙骨质的结构改变和脆性增加,在外力作用下可能诱发牙骨质撕裂。牙骨质的原始表层在根面平整去除后可重建高矿化区,但牙骨质结构可能因缺乏典型的胶原纤维带形成而变的更加脆弱。无细胞牙骨质的沉积是一个缓慢连续的过程,而细胞牙骨质能更快、更具修复性地形成。

 

低磷酸酯酶症因成牙骨质细胞功能受损,导致牙骨质形成和矿化障碍,在正常的咬合应力下容易诱发牙骨质分离甚至牙齿脱落。另外,在成牙骨质细胞功能受损的特定全身系统性疾病中发生的多颗牙齿的牙骨质撕裂,如再生障碍性贫血所致的营养不良,被推测与疾病活跃期形成的细胞牙骨质结构薄弱有关,使增厚的继发性牙骨质沿着层状结构形成裂纹。

 

1.1.4 牙本质强度降低

 

在衰老过程中,牙本质逐渐硬化。老年人的牙本质表现出更高的弹性模量及更低的复数模量和弯曲强度,使其抵抗根面牙本质断裂的能力降低。另外,研究发现根管治疗后的牙本质表现出更高的胶原交联率和更低的咬合效率,在外力作用下容易诱发牙本质断裂,这也解释了牙骨质-牙本质裂的组织学发现。

 

1.2 易感因素

 

牙骨质撕裂的易感因素包括牙齿类型、性别、年龄、根管治疗史、牙周病及牙周治疗史、牙外伤及异常咬合史。全身性疾病与牙骨质撕裂的关系鲜有文献提及。在缺乏体外研究证据的情况下,很难建立咬合创伤和牙髓病与牙骨质撕裂的相关性。咬合创伤可以是促进牙周炎发展的主要因素,也可以是牙周支持组织减少、牙齿松动移位的继发效应。在研究咬合创伤与牙骨质撕裂的关系时,几乎难以消除牙周病这一干扰因子。

 

2. 临床特征

 

2.1 患病特点

 

目前关于牙骨质撕裂患病率的研究证据有限。有学者对4 629 颗恒牙根尖片进行回顾性研究发现,牙骨质撕裂的患病率为0.89%;而CBCT研究将其检出率提高到1.9%。然而,这两项研究仅将影像学上分离于根面的薄片状阻射影定义为牙骨质撕裂,缺乏临床检查和病理学诊断;其实际患病率可能高于目前的研究结果。牙骨质撕裂在前牙,特别是切牙多见;好发于男性和60岁以上的老年人。

 

2.2 发生部位

 

牙骨质撕裂多发生于CDJ,可位于牙颈部、根中部或根尖部。60 岁以上的患者中,3.9%的牙骨质碎片位于根尖部,而60 岁以下的患者为36.8%。牙骨质撕裂常表现为孤立根面的突起或异物;部分可波及多个根面形成U 形碎片。Lin 等对54 例牙骨质撕裂的研究发现,77.4%为薄片状,22.6%为U 形碎片。进一步研究表明51.9%的片状牙骨质位于根中1/3,而66.7%的U 形碎片涉及根尖1/3。牙骨质撕裂好发于邻面。碎片宽1 ~ 6.5 mm,长2 ~ 10 mm,表面积可达根面的20%,厚度≤ 2 mm,性别上未发现明显差异。

 

2.3 临床表现

 

牙骨质撕裂最常见的临床特征有以下几种:①牙周病样改变,牙龈探诊出血、局部孤立深牙周袋、牙槽骨破坏及牙齿松动;②牙髓病样损伤,根尖周骨质破坏、牙槽黏膜肿胀、脓肿或窦道形成,但牙髓有活力且根管治疗疗效不佳;③类牙周牙髓联合病变样病损;④具有复发倾向。研究发现65%的患牙牙髓活力呈阳性,并出现脓肿和肿胀(66%)及孤立深牙周袋>6 mm(73%)症状。

 

深牙周袋与患病部位有关;临床上有时可探及根面粗糙或明显的阻碍感。牙髓活力通常不受牙骨质撕裂的影响,但当病损长期暴露于牙周袋内,致病菌可通过牙本质小管或侧副根管进入牙髓,导致慢性牙髓坏死;涉及根尖的牙骨质撕裂常与根尖周炎并存。疼痛症状可能与疾病的进展阶段有关:半分离式牙骨质碎片在牙周组织内停留,仅造成轻微不适;当碎片与牙根完全分离,牙周组织快速破坏使症状变得明显;脱落的牙骨质碎片一旦暴露于口腔环境可能出现急性牙周炎症状。

 

3. 影像学表现

 

3.1 X线片

 

牙骨质撕裂的典型影像学表现为沿牙根表面纵向分布的薄“针刺状”阻射性团块,可附着或分离于根面,周围通常伴有D 形、角形、J形或局限于根尖周的骨吸收透射影像,硬骨板常被破坏。牙骨质碎片可以飘移到周围组织或松质骨间隙内,甚至与牙槽骨融合。临床上需要与骨硬板和牙槽骨区分开来。

 

3.2 CBCT

 

传统的X 线片无法检测到颊舌侧的牙骨质碎片,也难以在早期阶段检测到尚未分离的牙骨质碎片,当怀疑牙骨质撕裂时,需结合灵敏度更高的小视野CBCT。除了能检测到颊舌侧病变并提供准确的病损位置外,CBCT 还可以帮助判断牙骨质分离形式,如根面不规则厚度可能提示既往牙骨质脱落史;牙骨质碎片与根面之间的间隙大小表明牙骨质的分离程度。临床上还可通过CBCT 提高对牙周组织破坏范围的判断,以优化治疗方案。然而,部分隐秘性牙骨质碎片仍需要术中探查并结合牙科显微镜才能彻底清除。

 

4.组织病理学表现

 

牙骨质碎片由无细胞牙骨质和/或细胞牙骨质组成,部分可观察到明显的生长线。偶尔会有一些牙本质和/或牙周膜附着在牙骨质碎片上;牙周膜中可见炎症细胞浸润。碎片多粘附在肉芽组织、炎性纤维组织或纤维瘢痕组织上;部分可嵌入纤维组织内,表明牙骨质撕裂更早发生,结缔组织随后迁移到牙骨质碎片与根面间隙内。患牙根面有时可见到不完全分离牙骨质及修复性牙骨质形成。近年来,有学者在牙骨质碎片上检测到革兰阳性菌和过碘酸希夫阳性菌。细菌的增殖存活可能使牙骨质发生不可逆损伤,影响预后。

 

5.临床诊断

 

牙骨质撕裂的初步诊断主要依据影像学表现,结合病史以及临床症状和体征。研究表明术前X 线片可检出56%的牙骨质撕裂。如果X 线片上观察到牙骨质碎片样阻射影,80%可以得到正确诊断。前牙病变在X 线片上更容易被识别。CBCT 可以提高牙骨质撕裂的检出率。在缺乏特征性影像学表现的情况下牙骨质撕裂极易被误诊误治。

 

临床上对于不明原因伴快速进展的孤立性牙周病变或根尖周破坏的活髓牙,以及常规根管治疗无法解决窦道时,应怀疑牙骨质撕裂,必要时进行探查性手术。术中牙骨质碎片以及根面牙骨质线(根面暴露的牙本质和正常牙骨质的分界线)可以辅助诊断。组织病理学检查是诊断牙骨质撕裂的金标准。拔牙过程中无法获得牙骨质碎片的情况下,在排除了根面平整、根面齲等因素后,牙骨质线可以作为重要的诊断依据。

 

6.临床管理

 

牙骨质撕裂的治疗原则是彻底清除牙骨质碎片及牙结石等相关感染,以实现牙周再附着。目前牙骨质撕裂治疗有非手术和/或手术两种方法。根据正确诊断牙骨质撕裂的早晚、临床或放射学表现的不同,其治疗方法也不同。如果仅仅是一个影像学发现,没有任何临床症状和体征,没有必要干预。研究表明,在去除创伤性咬合因素的情况下,未暴露在口腔环境中的牙骨质碎片可能通过形成新的牙骨质将其重新连接到牙齿上,或者在牙齿和牙骨质碎片之间以及碎片和牙槽骨前沿之间形成“ 双层”牙周膜以完成修复过程。因此,早期的治疗重点在于检查咬合和定期复查。

 

临床上首先确定患牙的牙髓状态,活髓牙常规不需要进行根管治疗,除非在治疗过程中会侵犯根尖部神经血管,使牙髓供应受损。如果牙髓坏死或根管治疗后感染持续,应优先根管治疗或再治疗,防止额外的牙周刺激影响预后。当牙骨质碎片位于根尖1/3且有根尖病变,通常需要进行根尖手术,术前应考虑根管治疗或再治疗。位于冠方1/3 的牙骨质碎片可首先通过根面平整去除;同期对有咬合创伤和松动迹象的患牙进行咬合调整;在1 ~ 2 个月后重新评估牙周愈合状况。

 

对于位于近根方的牙骨质碎片或非手术治疗无效的患牙,建议采用牙周翻瓣术或结合GTR 手术治疗。术前应仔细评估牙周袋深度、残余骨壁范围和数量以及患牙松动度。窄而深的骨内缺损可通过GTR 获得显著疗效;骨缺损越深,预后越佳。目前重组人成纤维细胞生长因子-2(recombinant human fibroblast growth fac-tor-2,rhFGF-2)和釉质基质衍生物(enamel matrix derivatives,EMD)已成功应用于牙骨质撕裂骨内缺损的治疗,在牙周袋深度减少、附着水平和骨增量水平上获得了显著的疗效。

 

另外,透明质酸(hyaluronic acid,HA)和可吸收生物膜的联合应用可促进患牙牙周修复和骨重建。对于高度松动(Miller grade Ⅱ级或更高)的患牙,术前应行松牙固定,以免牙齿松动对牙周愈合产生负面影响。在多根牙中,半切或截根术在合适的情况下也是可行的选择。当手术预后不佳或无法进行手术时,意向性再植为保留天然牙的最后一道防线,尤其是入路具有挑战性或牙周手术会对邻近重要解剖结构造成损伤时。

 

预后无望的患牙(存在骨丧失>75%、牙周探诊深度>8 mm、根分叉病变Ⅲ度、松动度Ⅲ度、冠根比不佳等1 个以上牙周病损)可考虑拔除,防止牙周组织进一步破坏而影响后期种植修复。如果因患牙结构缺陷而无法防止复发或几个牙齿同时出现牙骨质撕裂,拔牙可能是最终的选择。除了评估牙周条件外,拔牙决定还基于修复需求、临床医生的理念和以患者为中心的原则。临床上,女性患者可能更倾向于保留患牙。

 

7. 临床预后

 

研究表明,在接受治疗1年后,93.9%的患牙仍处于功能性保留状态,其中51.5%获得了完全性骨再生,但牙骨质撕裂的远期预后还有待系统性研究。牙骨质撕裂的发生部位是影响牙周愈合的重要因素,根中1/3和颈1/3的治愈率相似,并明显优于根尖1/3,可能是因为近冠方的牙骨质碎片和局部感染较根尖区更容易去除。同时,根尖区的U形病损常累积多个根面,牙周破坏程度较其他部位更大而影响预后。另外,手术治疗可能促进牙周愈合,研究发现57.7%的牙骨质撕裂经手术治疗愈合,比非手术治疗(28.6%)高。

 

大面积牙骨质撕裂的患牙也可通过牙周治疗获得长期成功,牙周预后似乎并不受牙骨质碎片面积的影响。病变牙骨质感染的去除是实现牙周修复的条件之一;临床上牙周刮治可去除根面所有牙骨质。牙根表面微小的非病理性缺损可通过修复性牙骨质愈合,并再现牙骨质的发育过程。在最初的牙周愈合过程中,成牙骨质细胞生成比正常组织快。

 

8. 结论和展望

 

由于缺乏充分的认识和典型的临床特征,在临床实践中,牙骨质撕裂容易被误诊为原发性牙周病或牙髓病、牙周-牙髓联合病变及牙根纵裂,导致治疗失败甚至拔除。因此,临床上可综合多种检查方法以辅助诊断,如病史询问、临床症状、牙周和牙髓检查、影像学检查及探查性手术。根据病损部位和牙周破坏程度的不同,临床医生对牙骨质撕裂的处理以及患牙预后也各不同。作为口腔专业人员需要对更多病例进行深入研究,并广泛学习牙体牙髓和牙周病理学知识,提高对不同治疗方法的理解,从而改善患牙预后。

 

来源:熊斌,罗海芸,麻丹丹.牙骨质撕裂临床诊治的研究进展[J].口腔疾病防治,2024,32(02):155-160.


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